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大腸がんの肝臓転移促進メカニズムを解明

IL-6の調整で肝臓転移が抑制される

2019年12月24日、北海道大学遺伝子病制御研究所は、大腸がんの肝臓転移を促進するメカニズムを解明したと発表した。

担がん生体から産生される炎症性サイトカインIL-6が、がん細胞を排除する免疫機能の機能不全を引き起こし、大腸がん細胞の転移を促進することを発見した。

なお、担がん環境でIL-6を欠損させた場合、免疫機能の増大が認められ、肝臓転移マウスの生存率がアップすることが確認できた。

大腸がん細胞を脾臓内に移植し実験

今回の研究では、マウスモデルにて大腸がん細胞を、炎症物質であるIL-6を欠損させたマウスの脾臓内に移植し、増殖するかを観察した。

その結果、通常のマウスが肝臓内での増殖、つまり転移が確認できたのに対し、IL-6欠損マウスでは、増殖による巣の形成が明らかに低下している事実が分かった。

これによりがん細胞から生産される炎症物資を低減させることができれば、がん転移を抑制することが可能であることが証明され、今後の治療方針や新薬開発に役立つと考えられる。

現状ではがん転移を完全に抑制できない

今回は大腸がん細胞を用いて転移の有無を検証したが、他のがんについても転移が多く確認されている状況であり、完全に抑制できていない現状がある。

人間には本来の免疫機能が備わっているが、がん細胞から生産される炎症物質により、免疫機能が低下し、再発や転移が促進している。

今後はさらに研究を進め、新しい抑制方法の確立が望まれる。
(画像はプレスリリースより)

▼外部リンク

北海道大学
https://www.hokudai.ac.jp/news/2019/12/post-608.html

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