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心臓が肥大や痩せ細る仕組みを解明

心臓には負荷を感知するセンサーがある

2020年2月10日、岡山大学大学院医歯薬学総合研究科は、心臓に掛かる負荷を感知するセンサーが存在することを発見した。
アスリートや高血圧患者の心臓は、強い力で血液を送り出しているため過大な負荷が掛かることになり、負荷に対応し心臓が肥大化することが知られているが、センサーに関しては不明な点が多く存在していた。

心臓は細胞を増やすことができない

心筋細胞は、体の細胞で一般的の行われている細胞分裂などで新しい細胞に生まれ変わることができない。つまり心筋細胞は生後間もなくから死ぬまで細胞分裂することなく動き続ける。
体が発達し成長するにつれ、心臓が大きくなるのだが、細胞が増えて大きくなるわけではなく、一つの細胞が肥大化することにより心臓の大きさが変わるという特長がある。
運動や成長に伴い肥大化することは問題無いのだが、心疾患や高血圧などでは負荷に対応できる限界を超えた場合は心不全となってしまう。
今回の発見は、心疾患を持っている患者に対して治療に役立てられると考えられる。

センサーに異常が生じると心不全を引き起こす

負荷を感知するセンサーによって、心臓の肥大化が可能になり、負荷が増えても耐えられる心臓になるが、センサーがうまく働かないと負荷に耐え切れない。
つまり心不全という形になるが、「TRPV2」という分子のひとつが心筋細胞膜の変形を感知することが分かっており、この分子に異常が起きるとセンサーとしてうまく機能しないことも判明した。
この分子が担う役割が解明されるまでに約20年掛かっており、心不全治療に役立てられると期待される。
(画像はプレスリリースより)

▼外部リンク

岡山大学
https://www.okayama-u.ac.jp/tp/research/focus_on_22.html

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