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iPS細胞から分化させた細胞で、認知症異常を検出

家族性前頭側頭葉変性症のメカニズムを解明

2019年9月20日、慶応義塾大学医学部と日本医療研究開発機構は、認知症の一つである家族性の前頭側頭葉変性症(FTLD)の病態メカニズムの一部を解明したと発表した。
FTLDの患者から抽出したiPS細胞を、神経細胞へ分化させることで、タウR406W変異と呼ばれる神経細胞の異常を検証。
この変異が認められる患者には、アルツハイマー型認知症とよく似た症状が現れるが、微小管安定化物質によって抑制されることが分かった。

認知症にはタウタンパク質が関係する

FTLDは、老年期の脳の細胞が死ぬことにより起こる認知症のひとつということが分かっている。
有名なアルツハイマー型認知症もよく知られているが、こちらは記憶障害が起こりやすく、人の顔や言葉などを忘れてしまうのが特徴である。
対してFTLDは、人格変化や異常行動が特徴で、暴れたり徘徊するなどが報告されている。
どちらの認知症においても、病理的に異常なタウタンパク質が存在し、蓄積されていることが報告されているが、メカニズムは不明であった。

タウR406W変異により認知症が起きている

FTLD患者のタウR406Wにおいては、低リン酸化状態である、断片化タウタンパク質が増加しており、断片化はカルパイン(タンパク質切断酵素)が顕著になっていることが確認された。
また、細胞内のミトコンドリアの輸送に関しても異常が生じており、これらがFTLD認知症のきっかけになっていると考えられる。
これらの発見により、新しい認知症治療薬の開発に役立つと期待されている。
(画像はプレスリリースより)

▼外部リンク

日本医療研究開発機構HP
https://www.amed.go.jp/

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